Detecção dos genes mecA e femA, marcadores moleculares de resistência a meticilina, em Staphylococcus spp. isolados de pacientes admitidos em uma Unidade Neonatal de Tratamento Intensivo. - Moussallem, Bruno Campolino; Kury, Charbell Miguel Haddad; Medina-Acosta, Enrique (Revista Científica da Faculdade de Medicina de Campos, 2007)
O mecanismo de resistência aos antibióticos beta-lactâmicos em Staphylococcus spp. está associado, em parte, à expressão da proteína de ligação à penicilina, PBP2a (PBP, penicillin binding protein), cuja característica principal é a ligação alterada baixa às penicilinas. Os beta-lactâmicos se ligam às proteínas PBP, transpeptidades integrais de membrana que participam da fase inicial de síntese da parede celular, mudando sua conformação e desencadeando um processo, ainda não esclarecido, que leva à morte dos cocos. A proteína PBP2a substitui as PBP que exibem ligação normal às penicilinas, conferindo uma defesa eficiente contra esses medicamentos. PBP2a é o produto do gene mecA, que é ausente em cepas susceptíveis a meticilina. O nível de resistência a meticilina é influenciado por uma proteína citoplasmática, produto do gene femA (fem, Factor Essential for Methicillin resistance), que está também envolvida na biossíntese de parede celular. O objetivo do presente estudo foi a detecção dos genes mecA e femA por meio da reação em cadeia da polimerase, PCR, em estirpes de Staphylococcus spp. provenientes de recém nascidos admitidos na Unidade Neonatal do Hospital dos Plantadores de Cana, da cidade de Campos dos Goytacazes, RJ, Brasil. A freqüência de infecções por Staphylococcus coagulase negativos foi 88,6%. A freqüência de resistência a oxacilina foi de 79,5%. A freqüência do genótipo mecA+ foi 56,8% (62,8% das estirpes resistentes foram mecA+ e 40% foram mecA+/femA+). Esses dados demonstram uma alta prevalência de infecções por Staphylococcus coagulase negativos resistentes a meticilina em pacientes admitidos na Unidade de Tratamento Intensivo Neonatal.