HEPATITE AGUDA FULMINANTE E TIREOTOXICOSE

Resumo

Paciente feminino, 44 anos transferida para o centro de terapia intensiva (CTI) do Hospital das Clínicas de Belo Horizonte/MG, com quadro de dor abdominal, náuseas, vômitos, icterícia e febre, anorexia, inapetência, iniciado há 30 dias. História de hipotireoidismo e tratamento irregular com T4 há cinco anos; interrompeu a medicação quando iniciou o quadro atual. Apresentava T3 (7,26 pg/ml) VN.: 2,77 a 5,07; TSH (0,214 mU/L) VN: 0,465. Transaminases AST (977  U/L) VN.:15 a 46; ALT (795 U/L) VN.:13 a 69; bilirrubina total (4.12 mg/dL) VN.: 0.2 a 1.3; bilirrubina direta (30 mg/dL) VN.: até 0.25. Foi mantida sem anti- tireoidiano e iniciado propranolol até dose de 480 mg /dia.
Exame de ressonância magnética abdominal e colangio com líquido livre abdominal, sugestivo de estar relacionado ao processo inflamatório. Espessamento inespecífico da vesícula biliar. Derrame pleural bilateral. Sorologia para o vírus da hepatite A, B e C negativo. Ocorreu piora da função hepática e manutenção de níveis elevados de hormônios tireoidianos. A paciente evoluiu para um quadro de hepatite aguda fulminante, imediatamente submetida ao transplante hepático. Após procedimento o fígado (explante) foi enviado para estudo anatopatológico; os achados histopatológicos incluíram a presença de extensa área de necrose do parênquima hepático. Nos septos remanescentes, mostravam-se infiltrados inflamatórios mononucleares (IIMM). Conclui-se, portanto, que o hipertireoidismo crônico pode exacerbar e perpetuar a disfunção hepática aguda fulminante e que o tratamento medicamentoso regular aliado aos exames laboratoriais de rotina clínica poderão prevenir complicações graves, permitindo uma terapêutica bem sucedida em pacientes com hipertireoidismo.